Simulatoren von Plattenepithelkarzinomen …

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Simulatoren von Plattenepithelkarzinomen der Haut: Diagnostische Herausforderungen für Klein Biopsien und Clinicopathological Correlation

1 Abteilung für Pathologie, Yong Loo Lin School of Medicine, National University Health System, National University of Singapore, Lower Kent Ridge Road, Singapore 119074
2 Universitätsmedizin Cluster, National University Health System, Singapur 119074
3 Chirurgischen Universitäts Cluster, National University Health System, Singapur 119074
4 Abteilung für HNO-Heilkunde und Hand- und Rekonstruktive Mikro, National University Health System, Singapur 119074

Akademische Herausgeber: Giuseppe Argenziano

Abstrakt

Plattenepithelkarzinom (SCC) ist eine häufige und wichtige primäre kutane Malignität. Bei Hautbiopsien wird SCC durch signifikante Plattenepithel-atypia, anomale Verhornung und invasive Eigenschaften charakterisiert. Diagnose Herausforderungen können gelegentlich auftreten, insbesondere bei der Einstellung von kleinen Stanzbiopsien oder oberflächliche shave Biopsien, wo nur ein Teil der Läsion durch den Pathologen beurteilbar sein kann. Gutartige Mimetika von SCC sind pseudoepitheliomatous Hyperplasie, eccrine Plattenepithelkarzinom syringometaplasia, invertiert follikuläre Keratose und Keratoakanthoms, während bösartige Mimetika von SCC Basalzellkarzinom umfassen, Melanom und metastatischen Karzinom. Die sorgfältige Anwendung der altehrwürdigen diagnostischen Kriterien, in der Nähe klinisch-pathologischen Korrelation und einer selektiven Anforderung für eine weitere, tiefer oder breiter Biopsie bleiben die nützlichsten Strategien, um die richtige Diagnose zu klammern. Diese Kritik zielt darauf ab, die wichtigsten Differentialdiagnosen von SCC zu präsentieren, gemeinsame Diagnose Gefahren zu diskutieren und Wege mit diagnostisch herausfordernde Fälle zu behandeln, zu empfehlen.

1. Einleitung

Plattenepithelkarzinom (SCC) ist unter den Top-3 gemeinsame Hautkrebs, Ranking hinter Basalzellkarzinom (BCC) und vor Melanom [1]. Es ist ein Tumor, der lokal invasiv ist und das die Fähigkeit zur Metastasierung. Prognostisch, es nimmt auch eine Zwischenstellung zwischen BCC und Melanom, mit BCC lokal invasiv ist aber in der Regel nonmetastasizing, während Melanom die bekannte Fähigkeit hat, zu metastasieren. Histopathologisch sind die meisten Fälle von SCC leicht diagnostizierbar. Allerdings sind diagnostische Herausforderungen gelegentlich begegnet und trugen vor allem durch die Vielzahl von histopathologischen Mimetika von SCC und kleine Biopsien, dass die Probe nur ein Teil der Läsion [2].

Für den Simulatoren von SCC auf der einen Seite gibt es gutartigen Läsionen, die squamous sein infiltrative histopathologisch erscheinen. Auf der anderen Seite gibt es auch andere bösartige Hauttumoren, die Plattenepithelkarzinome Differenzierung zeigen können oder welche entlocken Plattenepithelkarzinom Proliferation, die SCC imitieren. Fehldiagnose von gutartigen Läsionen als SCC würde unnötig ausgedehnten Operationen zur Folge haben, während verzögerte Diagnose von SCC auf lokale Gewebezerstörung durch Tumor führen könnte, manchmal Metastasen, und sogar zum Tod führen. Einige maligne differentialdiagnostischen Einrichtungen, zum Beispiel, Melanom und Merkelzellkarzinom (MCC), haben schlechtere Prognose oder erfordern unterschiedliche chirurgische Strategien und unterscheiden sich in der Notwendigkeit, für die adjuvante Behandlung [3. 4]. Diese Bewertung präsentiert alle herausragenden gutartigen und bösartigen Differentialdiagnosen von SCC, diagnostische Tücken markieren, und legen nahe, Strategien für die entsprechende Diagnose Clinchen.

2. Gutartige Squamoproliferative Läsionen, die Mimic SCC

2.1. Inverted follikuläre Keratose

Inverted follikuläre Keratose ist eine Läsion, die histologisch downgrowths des follikulären Plattenepithel und die angrenzenden Epidermis zeigt [5]. Es tritt häufig in mittleren Alters und ältere Patienten, als schuppige Papel, Knötchen präsentiert, oder Plaque. Es morphologisch und konzeptionell Überschneidungen mit gereizter seborrhoeic Keratose. Im Gegensatz zu SCC hat es Grenzen umschrieben und signifikante Zellatypien nicht gesehen wird (1 und 2).

Abbildung 1: Inverted follikuläre Keratose: Läsion proliferative downgrowths von reifen Plattenepithel mit infundibular Verhornung zeigt (H E 40).

Figur 2: Inverted follikuläre Keratose: stärkere Vergrößerung zeigt Plattenepithelkarzinom Verwirbelungen (H E 200).

Eine Gefahr hinsichtlich Diagnose einer vermeintlich gutartigen Plattenepithel Keratose Differential ist, wenn ein Exemplar einer oberflächlichen Rasur zu stoßen. Histologisch sollte die Aufmerksamkeit auf das darunter liegende lesional Epithel vom hyperkeratotic oberflächlichen Horn gedreht werden, die in der Probe (3) in Betrag begrenzt werden kann. Das Vorhandensein von bedeutenden atypia oder abnormale Reifung würde die Möglichkeit der aktinischen Keratose oder Morbus Bowen oder sogar den oberflächlichen Aspekt eines invasiven SCC erhöhen.

Figur 3: Morbus Bowen: Biopsie Shave hauptsächlich papillomatösen epidermalen Läsion mit hyperkeratotic Horn zeigt. Kleines Bild: genauerer Blick auf die zugrunde liegenden läsionaler Epidermis zeigt Zellen mit Kernpolymorphie, prominente Nucleoli und häufige und abnorme Mitosen. (H E, 20; Einsatz: 400).

2.2. Pseudoepitheliomatous Hyperplasia

Pseudoepitheliomatous Hyperplasie (PEH) ist eine blumige Proliferation der Epidermis, die in der Einstellung der chronischen Hautgeschwüren, Abszesse, Verbrennungen und Infektionen [6] auftreten können. PEH mit neutrophilen Mikroabszesse wird in der Regel in halogenodermas, Infektionen wie Chromomykose und Blastomykose, Granulom inguinale, Leishmaniose und Pemphigus vegetans gesehen [7]. Während das Plattenepithel der PEH infiltrativen erscheinen kann, ähnlich gut differenzierten SCC sollte große Vorsicht zeigen, dass deutliche Zellatypien und abnormale mitotische Aktivität fehlen (4 und 5). Eine sorgfältige Suche nach einer Anstiftung infektiöser Prozess sollte mit Prüfung von tieferen Ebenen und die Verwendung von mikrobiologischen Spezialfärbungen durchgeführt werden. In anspruchsvollen Fällen sind enge klinische Korrelation und Followup erforderlich; seltenen Fällen erfordern Wiederholungsbiopsie zur Auswertung.

Abbildung 4: Pseudoepitheliomatous Hyperplasie mit akanthotischen Plattenepithel unregelmäßig dicke fingerartigen downgrowths in die darunter liegenden Dermis zeigt. (H E, 20).

Abbildung 5: Pseudoepitheliomatous Hyperplasie: höhere Vergrößerung Ansicht, die reaktive erscheinende Plattenepithelkarzinom downgrowths ohne signifikante zytologische Atypie. Die Dermis zeigt leichte chronische Entzündung und die Bildung von Granulationsgewebe (H E, 200).

2.3. Infundibulocystic Hyperplasia

Infundibulocystic Hyperplasie ist ein unverwechselbares follikulären epithelialen proliferativen Prozess mit Bildung von erweiterten Kanäle enthält keratotisch Material [8]. Geben klinisch als Knötchen oder Plaque, kennzeichnet es histologisch fad läsionaler Plattenepithel-Zellen und eine relativ oberflächliche noninfiltrative tiefen Rand (Abbildung 6). Wenn eine kurze klinische Entwicklung festgestellt wird und die Läsion hat eine craterförmigen Architektur beziehen sich die Merkmale mehr zu Keratoakanthoms (vide infra ). Wenn markiert Zellatypien oder abnormal Mitose wird darauf hingewiesen, oder wenn tief infiltrativen Zungen vorhanden sind, muss die Läsion als bösartig angesehen werden und eine entsprechende Bezeichnung ist infundibulocystic SCC (Abbildung 7). [8]

Abbildung 6: Infundibulocystic Hyperplasie: Hautläsion follikulären proliferative Prozess mit fad Plattenepithel-Zellen und die Bildung von erweiterten Kanäle enthält keratotisch Material zeigt. (H E, 40).

Abbildung 7: Infundibulocystic SCC: oberflächliche Bereiche infundibulocystic Kanäle mit tiefer infiltrativen Plattenepithel-Cluster mit Zellatypien und Mitosen (Pfeil). (H E, 100).

2.4. verruköses Hyperplasia

Verruköse Hyperplasie ist eine andere Art von Plattenepithelkarzinomen Proliferation epidermaler typisiert durch breite und oberflächliche downgrowths der Epidermis (Abbildung 8). Aufliegend Hyper- und Parakeratose sind vorhanden. Atypia und Koilozyten fehlen. Dieser Zustand tritt normalerweise in der Haut innerhalb und um den äußeren Genitalien und der Mundhöhle, in Reaktion auf eine Vielzahl von chronischen irritative Ätiologien. Es ist aus verruköses Karzinom aus, die tief drückt downgrowths hat. Diese Funktion kann schwierig sein, in oberflächliche oder schlecht orientierte Biopsien zu bewerten. Dennoch ist verrucous Hyperplasie gut bekannt in der Nähe auftreten oder verrucous Karzinom vorausgehen [9]. Seine Anwesenheit in Zusammenhang mit einer klinisch beunruhigende Läsion sollte in der Nähe Followup auffordern oder eine tiefere und breitere Biopsie.

Abbildung 8: Verruköses Hyperplasie: geringer Strom Vergrößerung Ansicht epidermalen Plattenepithelkarzinom Proliferation mit breiten und oberflächlichen downgrowths der Epidermis zeigt. Aufliegend hyper und Parakeratosis vorhanden ist. Es gibt keine atypia oder Koilozyten. (H E, 100).

2.5. Ekkrinen Plattenepithelkarzinom Syringometaplasia

Ekkrinen Plattenepithelkarzinom syringometaplasia (ESS) ist ein reaktives Verfahren durch Plattenepithelmetaplasie ekkriner Kanäle und Drüsen charakterisiert [10. 11]. Es tritt häufig in den Achsel und Leisten Regionen und präsentiert als Knoten und Plaques. EES ist am besten als eine unerwünschte Arzneimittelwirkung beschrieben, vor allem gegenüber Chemotherapeutika [11]. Es kommt auch in der Umgebung von Verbrennungen, Geschwüren, Narben und [10]. Es ist zwar nicht mit SCC klinisch verwechselt werden sollte, könnte es einige Verwirrung histologisch verursachen. Die Läsion verfügt zytologisch fad Plattenepithelkarzinomen Inseln in der Dermis, die eng mit eccrine Lumina und konform zu einer lobular Konfiguration (Abbildung 9). Eine damit verbundene chronische Entzündungsinfiltrat ist in der Regel vorhanden.

Abbildung 9: Ekkrinen Plattenepithelkarzinom syringometaplasia: fad erscheinen Plattenepithelkarzinomen Inseln in den um eccrine Lumina zentriert Dermis. Zerstreuten Lymphozyten sind in den umgebenden Dermis. (H E, 200).

2.6. Desmoplastisches Adnextumoren

Einige gutartige Adnextumoren kann oberflächlich SCC ähneln. Desmoplastisches Trichoepitheliom präsentiert sich klinisch als eine Erweiterung Knötchen und zeigt Schnüre und Nester von basaloiden Zellen mit Hornzystenbildung innerhalb eines sklerotischen Haut Stroma eingebettet (10 und 11) [12]. Die darüber liegende Epidermis ist oft hyperplastischem. Auf einer oberflächlichen Biopsie, die hyperplastische downgrowth der Epidermis und die Korde basaloiden Tumorzellen geben ein pseudoinfiltrative Aussehen nachahmt, die Eigenschaften SCC. Die beruhigende Fehlen wesentlicher atypia und die geringe Zahl der mitotischen Aktivität sollte gesucht werden.

Abbildung 10: Desmoplastisches Trichoepitheliom: makroskopische Bild Colitis knotige Läsion mit erhöhten Rollkäntchen Merkmale zeigt, die SCC oder BCC imitieren.

Abbildung 11: Desmoplastisches Trichoepitheliom: geringer Strom Vergrößerung in einem pseudoinfiltrative Muster hyperplastischem downgrowths der Epidermis mit Schnüren von basaloiden Tumorzellen angeordnet zeigt. (H E, 40).

Desmoplastisches tricholemmoma ist ein weiterer Adnextumor, die SCC nachahmen kann. Die kohäsiven Tumorzellen als Hohlkammerplatten oder schnurartig wachsende Streaming innerhalb sklerotische Dermis kann über erscheinen [13]. Plattenepithelkarzinom Differenzierung kann auch vorhanden sein. Wieder einmal sollte die Läsion zytologischen blandness zeigen. Bereiche regelmäßig tricholemmoma Epithelzellen mit klarem Zytoplasma offenbaren können in der Regel zu finden.

3. Gutartige nonsquamous Läsionen, die Mimic SCC

In ungewöhnlichen klinischen Kontexten, gutartige Läsionen unterschiedlicher Art kann SCC imitieren sowohl klinisch als auch histologisch.

3.1. Extrakranielle Meningeom

Meningeom ist bekannt, gelegentlich außerhalb des intrakraniellen Lage zu sein, um die Kopfhaut zu beteiligen [14]. Histopathologisch können die Blätter oder syncytial whorled Anordnung von Tumorzellen eine squamoid Aussehen (Figur 12) verleihen. Das Vorhandensein von Kern pseudoinclusions, psammoma Körper und das Fehlen wesentlicher atypia, in den meisten Fällen sollte Unterscheidung von SCC ermöglichen. Die Immunhistochemie ist von begrenztem Wert bei der Unterscheidung der Einheiten sowohl als Meningiom und SCC Aktie Expression von EMA und der ehemaligen ist manchmal reaktiv für Zytokeratine als auch.

Abbildung 12: Meningeom: mittlerer Leistung Vergrößerung Syncytial-Blätter und Quirle von Tumorzellen mit fad Kernfunktionen zeigen. Das Vorhandensein von Kern pseudoinclusions, psammoma Körper und das Fehlen von atypia erlauben die Unterscheidung von SCC. (H E, 200).

3.2. Decidualized Endometriose

Eine andere Form der läsionaler Gewebe, das manchmal diagnostische Verwirrung führen kann, ist Endometrium-Gewebe auftritt, außerhalb der Grenzen des weiblichen Genitaltraktes [15] decidualized. Die häufigste Kontext dieser ist endometriotic Ablagerungen in der Haut und der Weichgewebe der Bauchwand oder Dammes, wo Hintergrundtherapie mit Gestagene decidualization der endometrialen Stroma-Komponente verursacht (Abbildung 13). Solche decidualized Zellen sind prall und Formblätter, komplett mit gut definierten interzellularen Grenzen, SCC Simulation, wenn nicht für die bemerkenswerte Abwesenheit von Kernatypien.

Abbildung 13: Endometriose mit decidualization: mittlerer Leistung Vergrößerung zystische Raum durch große polygonale Zellen mit basophilen Zytoplasma und fad Kerne umgeben zeigt. Die Zystenwand wird durch eine Schicht aus Endometrium-Zellen (Pfeil) umrandet. (H E, 200).

4. Andere Squamoproliferative Tumoren, die Mimic SCC

4.1. Keratoakanthom

KA ist eine gut differenzierte squamoproliferative Tumor, mit einer ziemlich schnell wachsenden klinischen Verlauf (Abbildung 14) [16]. Einige Behörden halten es für eine Variante des SCC, während andere es als eine einzigartige Einheit im Hinblick auf seine typisch selbst Involution Kurs betrachten. Histopathologisch es verfügt über eine becherförmige oder craterförmigen Architektur, eine zentrale keratinischen Stecker, begrenzt durch Läppchen von läsionaler Plattenepithelzellen (Abbildung 15) enthält. Merkmale, die eine Läsion als KA, anstatt eine SCC begünstigen umfassen eine begrenzte Schub tiefe Front, verschiedene Tumor-Stroma-Schnittstelle und läsionaler Plattenepithel-Zellen mit reichlich Zytoplasma zentral. Es ist in der Regel Abwesenheit von Stromazellen Desmoplasie und signifikanter Zellatypien [17]. Während es die Unterschiede zwischen KA und SCC der in der Regulation der Zellproliferation, Apoptose und Zellzyklus, der Histomorphologie sowie Berücksichtigung des klinischen Tempo der Läsion beteiligten Moleküle zu untersuchen sind immer noch die meisten praktischen Aspekte zahlreicher Studien in der Routinediagnostik.

Abbildung 14: Keratoakanthom: klinische Foto auf der Oberfläche eine gut umschriebene rötliche Knötchen mit Erosion zeigt.

Abbildung 15: Keratoakanthom: geringer Strom Vergrößerung eine craterförmigen Läsion zeigt, die mit zentralen keratinischen Stecker und begrenzt durch proliferative läsionaler Plattenepithel gefüllt ist. (H E, 20).

Ein SCC haben manchmal eine craterförmigen Architektur eine KA (KA-like SCC) nachahmt. In dieser Hinsicht sollte zumindest ein Teil des Tumors markiert zytologische Atypie, häufigem oder anormalen Mitosen oder infiltrative Ränder (7 und 16). Eine Rasur Biopsie, die Proben nur der oberflächliche Teil eines gut differenzierten Beispiel für eine solche Läsion möglicherweise zu einer underdiagnosis eines SCC (Abbildung 16) führen könnte. Wo es diagnostische Zweifel über eine bestimmte Läsion ist, sollte eine vollständige Exzision empfohlen werden.

Abbildung 16: Keratoakanthom artige SCC: geringer Strom Vergrößerung eine craterförmigen Läsion mit infiltrative Inseln und Clustern von Plattenepithel-Zellen an der Basis (Pfeil). (H E, 20).

4.2. Wuchernden Tricholemmales Tumor

Proliferierendes Tricholemmales Tumor (PTT), auch als wuchernde pilar Tumor oder pilar Tumor bekannt, ist eine gut umschriebene Proliferation von Plattenepithel-Zellen [18. 19]. Es tritt am häufigsten auf der Kopfhaut oder andere Teile des Kopfes und des Halses als allmählich vergrößert Knötchen oder Tumor (Abbildung 17). Histopathologisch abgesehen von herkömmlichen Plattenepithel-Zellen, zeigt die Tumorzellbereiche mit charakteristischen klaren Zytoplasma und abrupte pilar-Typ Verhornung (Abbildung 18). Verkalkungen und eine damit verbundene mehrkernige zelluläre Reaktion sind häufig vorhanden. Es ist ein Spektrum von Erscheinungen, die zu unterschiedlichen biologischen Verhaltensweisen übersetzen kann. In einer Studie von Ye et al. Tumoren, die gut differenziert wurden und auch in einer gutartigen Art und Weise [18] verhielt sich umschriebene. Diejenigen mit infiltrative Grenzen aber keine signifikante atypia, erhöhte Mitosen oder Nekrose hatte eine lokale Rezidivrate von 15, während Tumoren, die infiltrative waren und angezeigt Zellatypien, Nekrose und abnormal mitotische Aktivität hatte einen 50 Chance auf Rezidiv oder Metastasierung in die regionalen Lymphknoten entwickeln. Letztere Kategorie könnte als bösartig PTT und betrachtet als gleichwertig zu herkömmlichen SCC bezeichnet werden. Pathologische Untersuchung der gesamten Läsion erforderlich ist, die Grenzen des Tumors als auch für die mögliche Anwesenheit von Nekrose und zytologische Veränderung zu beurteilen.

Abbildung 17: Proliferierendes Tricholemmales Tumor: makroskopische Fotografie, die eine umschriebene Haut rötlich-rosa knotige Tumor mit Oberfläche Erosionen zeigen.

Abbildung 18: Proliferierendes Tricholemmales Tumor: die Läsion Proliferation von Plattenepithel-Zellen mit klarem Zytoplasma zeigt und abrupte pilar-Typ Verhornung (Pfeil) (H E, 200).

5. Bowen-Krankheit (Plattenepithelkarzinom Vor Ort )

Bowen-Krankheit klinisch präsentiert als Plaque in abgedeckt sowie aufgedeckt Hautbereiche (Abbildung 19). Histopathologisch bietet es volle Dicke Dysplasie, enthält Verlust der Polarität der Epidermis, Kernpolymorphie und Mitose auf allen Ebenen (3 und 20). In üblichen Fällen ist präinvasive Malignität nicht in Zweifel im Hinblick auf die zuvor beschriebenen Merkmale. Die Differentialdiagnosen klassisch umfassen extramammären Paget-Krankheit und Melanomen vor Ort [20]. Alle drei Einheiten angezeigt werden einzelne und Gruppen von atypischen Zellen in der Epidermis. Die Tumorzellen des Morbus Paget Cluster im Allgemeinen über eine intakte Basalzellreihen Epidermis und kann Mucin enthalten nachgewiesen werden. Melanom-Tumorzellen enthalten oft Melanin obwohl Paget-Zellen bekannt sind, als auch um diese Funktion zu zeigen. Immunhistochemie hilft, die Einheiten zu unterscheiden: die Tumorzellen von Morbus Bowen sind p63 positiv, die von Paget s Krankheit reagieren für p-CEA, Ber-EP4, CK7 und CAM5.2, während positive Melanomzellen sind für S-100 und Melan-A [20].

Abbildung 19: Klinische Fotografie, die eine rote, schuppige Plaques auf der Hautoberfläche zeigt. Der Patient hatte nur eine Biopsie mit Nähten an Ort und Stelle noch durchgeführt.

Abbildung 20: Morbus Bowen: mittlerer Leistung Vergrößerung Haut mit voller Dicke epidermale Dysplasie zeigt, die durch den Verlust der Kern Polarität, Kernpolymorphie gekennzeichnet ist, und Mitosen auf allen Ebenen. Die gewellte tiefen epidermalen Kontur und das Vorhandensein von eccrine Kanäle, die von den Tumorzellen (Pfeil) können potenziell mimischen Invasion kolonisiert wurden. (H E, 200).

Nicht selten zeigt Morbus Bowen eine deutlich wellige basale Kontur und kann mit darunter liegende Haut Fibroplasie in Verbindung gebracht werden, was die Möglichkeit von, ob eine frühe Invasion stattgefunden hat. Die neoplastischen Epithel von Bowen-Krankheit kann auch eccrine Kanäle besiedeln, möglicherweise den falschen Eindruck der Invasion (Abbildung 20) übertrieben. Untersuchung der tieferen Ebenen oder mehrere Blöcke von Gewebe kann Herde überzeugend Invasion, gekennzeichnet durch einzelne oder kleine gezackte Cluster infiltrieren Tumorzellen innerhalb eindeutig desmoplastischen dermale Stroma offenbaren.

6. Andere maligner Tumoren, Mimic primär kutanen SCC

6.1. Basalzellkarzinom

Das Basalzellkarzinom (BCC) kann manchmal SCC imitieren. Die typische BCC wird durch basaloiden Zellproliferation mit peripheren Palisaden und Tumor-Stroma-Spaltbildung charakterisiert. Die infiltrierenden Tumorzellen können nicht selten erscheinen squamoid und die Möglichkeit der SCC erhöhen. Immunhistochemie kann als BCC hilfreich sein, und nicht die SCC ist positiv für Ber-EP4 und bcl-2 (Abbildung 21) [2].

Abbildung 21: Das Basalzellkarzinom: (a) geringer Leistung Vergrößerung infiltrativen unregelmäßigen Inseln basaloiden Tumorzellen zeigt, die erscheinen reichlich eosinophile Zytoplasma zu haben, das Auftreten von SCC imitiert (H E, 100). (B) Die Tumorzellen sind diffus positiv für Ber-EP4. (C) Die Tumorzellen zeigen auch diffuse Positivität für bcl-2.

Die beiden Varianten von BCC, die erhebliche Plattenepithelkarzinom Komponenten sind keratotisch BCC (Abbildung 22) und basosquamous Karzinom (metatypical BCC), wobei letztere eine schlechtere Prognose als BCC im Allgemeinen [21]. Eine sorgfältige Beurteilung des Tumors würde zeigen, in der Regel Bereiche typischer BCC.

Abbildung 22: Keratotisch BCC: mittlerer Leistung Vergrößerung zeigt ein solides Wachstum von Tumorzellen mit den Brennpunkten von Plattenepithelkarzinomen Differenzierung mit Keratin Perlen (Pfeil). Focal stromal tumor-Spaltbildung mit myxoid Substanz wird auf der rechten Seite zu sehen. (H E, 200).

6.2. sebaceous Carcinoma

Die andere Hautkrebs im Kopf und Hals, die einen schlecht differenzierten SCC gelegentlich imitiert ist Talg-Karzinom [22]. Dieser Tumor ist von in Form von Blättern und Läppchen von Zellen mit sprudelnd Zytoplasma angeordnet, der einen atypischen Kern einrücken. In seltenen Fällen kann Plattenepithelkarzinom Differenzierung vorhanden sein [23]. Ein Grundtafel Immunochemie kann in der Regel Differenzierung zwischen SCC (EMA ermöglichen + ve, Ber-EP4 ve), Talg-Karzinom (EMA + ve, Ber-EP4 + ve) und BCC (EMA ve, Ber-EP4 + ve) [22]. In jüngerer Zeit Marker, die umfassen beispielsTalgdrüsenKarzinom um genauer zu sein gefunden wurden Adipophilin und Androgen-Rezeptor, der wiederum in der Regel negativ in BCC und SCC [24].

6.3. Melanom

Spindelzellnaevus Melanom ist eine der klassischen Differentialdiagnosen für pleomorphen Spindelzelltumoren der Haut [25]. Während zytologische Merkmale Unterscheidung von einer Spindel Zelle SCC nicht ermöglichen kann, und atypische Fibroxanthom (Dow Jones), hilft das Vorhandensein einer junctional Komponente Spindelzell Melanom (Abbildung 23) beschreiben. Im Gegensatz dazu kann eine sorgfältige Prüfung einer Spindel Zelle SCC offenbaren Bowen-Krankheit oder aktinische Keratose liegt. Durch die Immunhistochemie, die Expression eines oder mehrerer der Zytokeratine hilft, den Tumor von Spindelzell Melanom zu unterscheiden, die S-100 anstelle ausdrücken würde. AFX ist typischerweise S-100 und Cytokeratin negativ und positiv für CD10 und Prokollagen-1 [26].

Abbildung 23: Spindelzellnaevus Melanom: mittlerer Leistung Vergrößerung dermale pleomorphes Spindelzellproliferation und fokale junctional melanozytischen Nest zeigt (Pfeil). (H E, 100).

6.4. Andere Karzinome mit Plattenepithelkarzinom Differenzierung

Andere Hautkarzinome, die manchmal Plattenepithelkarzinomen Differenzierung verfügen umfassen Merkelzellkarzinom (MCC), porocarcinoma und Talg-Karzinom [23. 27. 28]. Dies ist wahrscheinlich eine Manifestation unterschiedlicher Differenzierung des Tumors oder variiert Differenzierung von Tumorstammzellen. Eine sorgfältige Prüfung von MCC würden in der Regel die typischen bösartige kleine runde Zellen von MCC sowie punktartigen Ausdruck von CK20 und Positivität für die neuroendokrine Marker Synaptophysin, Neurofilament Protein und CD56 zeigen. Wie für porocarcinoma sollten die neoplastischen poroid Zellen mit Kanal Lumina Bildung von EMA und p-CEA Immunhistochemie dekoriert erkennbar sein.

6.5. Metastasiertem Plattenepithelkarzinom auf die Haut

Ein SCC in der Haut gelegentlich direkte Invasion von einer zugrundeliegenden Malignität oder metastasiertem Ablagerung darstellen. In solchen Situationen kann die Bedeutung der Krankengeschichte und Korrelation nicht überbetont werden. Der Tumor neigt ein Zentrum zu zeigen, die in der Dermis oder Subkutis (Abbildung 24) basiert. Die darüber liegenden Epidermis neigt nur reaktive Funktionen zu zeigen, oder durch das Wachstum des darunter befindlichen Tumor ulzeriert werden.

Abbildung 24: Metastasiertem SCC: Low-Power-Vergrößerung zeigt ein solides Wachstum von SCC, die überwiegend in der Dermis und des subkutanen Gewebes befindet. Die darüber liegende Epidermis erscheint normal. Dies sollte der Verdacht auf eine metastatische Einzahlung erhöhen. (H E, 40).

6.6. lymphoproliferative Störungen

Anaplastischen großzelligen Lymphom und lymphomatoiden Papulose sind CD30-positive lymphoproliferative Erkrankungen, die Fälle berichtet mit epidermalen Hyperplasie assoziiert ist [29]. Während die Epidermishyperplasie in Grad oft mild ist, kann es mit Features von pseudoinfiltration sehr blumig sein, die SCC imitieren, was die Möglichkeit einer Kollision zwischen dem Karzinom und lymphoproliferative Prozess (Abbildung 25) zu erhöhen. Zellatypien der epidermalen Hyperplasie, während in der Regel nicht vorhanden, hat manchmal berichtet. Mitosen der Plattenepithel-Zellen, falls vorhanden, sollte bei der basalen Schicht der Plattenepithel Inseln und nicht als abnormal in Form angeordnet werden sehen.

Abbildung 25: Kutane anaplastischen großzelligen Lymphom: Low-Power-Vergrößerung hyperplastischem Plattenepithelkarzinomen Inseln (Pfeil), die Proliferation von großen neoplastischen Lymphozyten zeigt. (H E, 100).

7. Kollisionstumoren

8. Schlussfolgerung

Zusammengefasst dient diese Bewertung das Spektrum von Bedingungen hervorzuheben, die SCC nachahmen könnte: gutartig, präinvasive und bösartig. Die Kenntnis der relevanten Differentialdiagnosen stellt die Einstellung, um die Gefahren bei der Diagnose von anspruchsvollen Fällen zu minimieren, die Plattenepithelkarzinome Proliferation verfügen. Dies, verbunden mit einer systematischen Bewertung der Kriterien für eine SCC Diagnose, hilft bei der Wiedergabe von einer korrekten Diagnose. Der adjunctive Studien ist, Immunhistochemie das am häufigsten verwendete, um so die Histogenese der lesional Zellen nonsquamous nachahmt anzuzeigen. In schwierigen Fällen bietet sich eine zweite Meinung, die zusätzliche Perspektiven und Einblicke.

Clinicopathological Korrelation ist von größter Bedeutung bei der Diagnose von Plattenepithelzellen Läsionen. Eine detaillierte und relevante Historie von Krebserkrankungen der Haut und anderen Organen sollte angestrebt werden. Die klinische Tempo der Läsion, Kenntnis von der Stelle, die Größe und andere Eigenschaften sind alle wichtigen Teile von Informationen zu den Pathologen. Wenn eine Läsion klinisch Besorgnis erregend ist, aber die Biopsie Merkmale sind gutartige oder unspezifisch, weitere Ebenen auf dem Block oft als nützlich erweisen. In seltenen Fällen eine summative Beurteilung der unzureichenden Material oder einer atypischen Läsion, die nicht Malignität ausschließen kann, kann mit einer Empfehlung für eine vollständige Exzisionsbiopsie gegeben werden müssen. Wie immer ist dies ausgeglichen gegen die Faktoren cosmesis und Praktikabilität. Auf der einen Seite stellt die endgültige reexcision Probe die Möglichkeit zur weiteren Auswertung der Rest Läsion für definitive Diagnose. Auf der anderen Seite stellt die Wiederholungs Exzision oft das bestimmte chirurgische Behandlung für die Läsion wenn es tatsächlich maligne erweist. Eine solche pragmatische Ansatz bietet die Darstellung eines sicheren noch klinisch nützliche Diagnose bei diagnostisch anspruchsvolle Fälle auftreten.

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