Sauerstoff und CO2-Retention in COPD, COPD Sauerstoff-Niveaus.

Sauerstoff und CO2-Retention in COPD, COPD Sauerstoff-Niveaus.

Sauerstoff und CO2-Retention in COPD, COPD Sauerstoff-Niveaus.

  • Übermäßige Verabreichung von Sauerstoff kann bei einigen Patienten mit COPD zu hyperkapnischen respiratorischer Insuffizienz führen.
  • COPD-Patienten mit schwerer Hypoxämie sind einem höheren Risiko einer CO2-Retention durch unkontrollierte O2 Verwaltung

Die traditionelle Erklärung ist falsch

  • die traditionelle Theorie ist, dass Verabreichung von Sauerstoff zu CO2-Halterungen Verlust von hypoxischen Laufwerk verursacht, was zu einer Hypoventilation und Typ-2-respiratorische Insuffizienz. Das ist ein Mythos.
  • Patienten, die an COPD-Exazerbationen leiden, unabhängig davon, ob sie CO2-Retention haben, haben in der Regel über normalen Atemantrieb (es sei denn, es ist hyperkapnischen Koma drohenden)

Die wirkliche Erklärung beinhaltet:

  • erhöht V / Q-Mismatch (am wichtigsten)
  • die Haldane-Effekt
  • Bei COPD, optimieren Patienten ihre Gasaustausch durch hypoxische Vasokonstriktion an veränderte Alveolarventilation-Perfusion führt (Va / Q) Verhältnisse
  • Übermäßige Sauerstoffgabe überwindet diese, zu schlecht belüfteten Alveolen zu einer erhöhten Durchblutung führt, und somit erhöht Va / Q-Mismatch und physiologischen Totraum erhöht
  • Dieser Anstieg der Va / Q-Mismatch in beiden CO2-Halter und nicht-Halterungen, der Unterschied ist vermutlich ein gradueller

Das Haldane-Effekt

  • deoxygenated Hämoglobin (Hb) bindet CO2 mit einer größeren Affinität als Oxyhämoglobin (HbO 2)
  • daher Sauerstoff induziert eine Rechtsverschiebung der CO2-Dissoziation-Kurve, die die Haldane-Effekt genannt wird
  • bei Patienten mit schwerer COPD, die nicht das Atemminutenvolumen zu erhöhen, macht die Haldane-Effekt für etwa 25% der gesamten CO2-Partialdruck Erhöhung durch O2 Verwaltung
  • Target SaO2 88-92% bei diesen Patienten
  • die gezielte Ansatz wird mit einer verminderten Sterblichkeit bei COPD-Patienten und weniger respiratorische Azidose assoziiert
  • Die Sauerstoffströmungsrate verabreicht wird, nicht wichtig ist, die (alveolären) PAO2 (und indirekt die SaO2) erreicht ist,
  • Nie Sauerstoff aus einem schwerkranken hypoxischen Patienten vorenthalten aus Angst vor Ursache hyperkapnischen respiratorische Insuffizienz

Verweise und Links

  • Abdo WF, Heunks LM. Sauerstoff-induzierte Hyperkapnie bei COPD: Mythen und Fakten. Crit Care. 2012 29. Oktober; 16 (5): 323. [Epub ahead of print] PMID: 23106947 PMCID: PMC3682248

FOAM und Web-Ressourcen

  • DundeeChest — Warum COPD-Patienten CO2 beibehalten, wenn sie zu viel Sauerstoff gegeben? (Verfügt über kurze Animationen Verlust von hypoxischen Vasokonstriktion zeigt, was zu V / Q-Mismatch bei COPD folgende Verabreichung von Sauerstoff)

Nur um zu klären wollte, klingt, als ob Sie den Begriff verwenden Totvolumen in Bezug auf die underventilated Bereich der Lunge? Ich glaube, toten Raum auf den minderperfundierten Teil bezieht.
Erläuterung zu Ihrer Terminologie würde geschätzt! Vielen Dank!

Das Konzept des physiologischen Totraums scheint weit verbreitete Bestürzung zu verursachen!

Physiologische Totvolumen = anatomischen Totraum + alveoläre Totraum

Von der Johns Hopkins Interactive Rspiratory Physiologie Seite:

Physiologische toter Raum umfasst alle nicht-respiratorischen Teile des Bronchialbaums in anatomischen Totraum enthalten, sondern auch Faktoren in Alveolen, die gut belüftet sind, aber schlecht durchbluteten und sind daher weniger effizient bei Gas mit dem Blut austauscht. Da atmosphärische PCO2 praktisch null ist, werden alle CO2 abgelaufen in einem Atemzug angenommen werden kann, aus den kommuniziere Alveolen und keiner aus dem toten Raum zu kommen. Durch Messen der PCO2 in den kommuniziere Alveolen (die die gleiche wie die in dem arteriellen Blut ist) und der PCO2 in der ausgeatmeten Luft, kann man den Bohr Gleichung verwenden die zu berechnen verdünnt, Nicht-CO2-haltigen Volumen, den physiologischen Totraum.

Dies wird durch Umstellung der Bohr-Gleichung so getan:

Vd = ((PaCO2-PeCO2) / PaCO2) x Vt

So physiologischen Totraums umfasst anatomische Totraum, Bereiche der Shunt und V / Q-Mismatch.

Danke für die Abklärung! Ich werde versuchen, einige, dass in den nächsten Tagen zu verdauen. Es scheint, als ob ich Probleme ihn bin die Definitionen mit. Täusche ich mich, oder ist es etwas widersprüchlich, den Begriff zu integrieren Shunt innerhalb des Umbrella-Definition physiologischen Totraums oben gegeben? Wie auch immer, ich danke Ihnen für die Klarstellung. Ich habe zu genießen sind, Ihre Beiträge zu lesen.

Ihrer Meinung nach hält diese Physiologie gilt auch für eine chronische COPD Patienten zu Hause Sauerstoff-Therapie, die derzeit nicht in einer Exazerbation ist?

Zum Beispiel ist es s gemeinsame nicht-COPD-Patienten zu preoxygenate den Patienten zu erhöhen s Sauerstoffreserve, so dass in Zeiten der Betäubung induziert verringert, um die Beatmung des Patienten s Sauerstoffsättigung aufrechterhalten wird.

durch die Erhöhung seiner / ihrer Sauerstoffreserve oder wird es kontraproduktiv sein, in Richtung — (45 Min Verfahren 30) helfen, den Patienten sicher zu halten Ihrer Meinung nach wird eine COPD Patienten vor der Verabreichung des Anästhetikums für EGD (15 min Verfahren) oder Koloskopie pre-Sauerstoffanreicherungs mein Ziel Hypoxämie aufgrund der vorübergehenden Rückgang der Minutenventilation zu vermeiden? Während Anästhetika für diese Art von Verfahren werden die Patienten atmen fast immer spontan und manchmal haben kurze Perioden der Behinderung und / oder Apnoe.

Meine Neigung ist, dass die erhöhte FiO2 mehr als kompensiert die kurzlebigen verringerte Atemminutenvolumen und der Netto-Effekt wird ein sicherer Anästhetikum sein. Ist die erhöhte CO2, indem sie überschüssige Sauerstoff verursacht zum Schutz gegen Hypoxie während einer kurzen Verfahren klinisch signifikant, wenn der Patient nicht in einer Verschlimmerung ihrer COPD ist?

Wenn ich den Sauerstoff überspringen, wird der Patient entsättigt und ich werde Tasche Maske lüften müssen, und wenn ich im Voraus oxygenate und die Minutenventilation sinkt auf einen klinisch signifikanten Niveau werde ich noch am gleichen Endpunkt sein — Tasche Maskenbeatmung. Mit dieser Begründung könnte ich die zusätzlichen Sauerstoff zu rechtfertigen, da es eine Prozedur zu unterbrechen Tasche Maskenbeatmung bei vielen Menschen verhindern könnte, obwohl sie das Verfahren zu unterbrechen Tasche Maskenbeatmung ein paar fällen könnte. Ein Patient nicht in einer Exazerbation kann einen geringfügigen Anstieg des CO2 und Willen Atem behandeln es in den Aufwachraum. Ist meine Argumentation Ton?

Wenn eine COPD Patienten genügend physiologische Reserve zu unterziehen Narkose bei medizinischen Eingriffen hat, diese gewonnen t ein Problem sein. Auch, wie Sie sagen, können Sie immer Tasche ihnen.
Es ist selten ein klinisches Problem, wenn ein Patient eine genaue Überwachung hat — das Problem entsteht, in Nebenräumen oder wenn helathcare Arbeiter don t, das Phänomen zu schätzen wissen.
Chris

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